ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СКЛЕРЫ
Среди приобретенных заболеваний склеры доминируют воспалительные процессы (склериты, эписклериты), за ними идут стафиломы - как последствия воспаления. Склериты и эписклериты нередко возникают на фоне системных заболеваний, аллергических проявлений, вирусных поражений, хронических инфекций, таких как туберкулез, сифилис и др.
Причиной склеритов могут быть самые разные факторы. Редкой причиной склеритов является экзогенная инфекция при травмах глаза. Чаще склериты развиваются вторично вследствие перехода процесса на склеру с конъюнктивы, роговицы, сосудистой оболочки, периорбитальных тканей. Склериты могут быть эндогенными (метастатическими), однако они встречаются редко. Превалируют склериты аллергической и токсико-аллергической природы. Основные причины склеритов: туберкулез, системная красная волчанка, ревматизм, саркоидоз, при которых специфические гранулемы локализируются преимущественно в передних отделах сосудистого тракта. Заболевание часто возникает как осложнение при ревматоидном артрите, подагре, язвенном колите и других.
По данным Американского ревматологического общества, в зависимости от преимущественного поражения, системные заболевания, ассоциированные со склеритами можно разделить на три большие группы: болезни суставов, системные васкулиты и диффузные болезни соединительной ткани.
Болезни суставов: ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Стилла, рецидивирующий полихондрит, подагра и др.;
Системные васкулиты: Геморрагический васкулит, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, болезнь Хортона, гигантоклеточные артерииты, болезнь Такаясу, облитерирующий тромбангиит;
Воспалительные заболевания соединительной ткани: ревматоидный артрит, системная красная волчанка, болезнь Бехтерева, болезнь Рейтера, склеродермия, дерматомиозит, болезнь Шегрена, псориаз, воспалительные заболевания толстого кишечника и др.
Различают поверхностные воспалительные процессы – эписклериты и глубокие – склериты. Деление условное, т.к. склериты обычно начинаются с эписклерита и свидетельствуют о более тяжелом течении процесса. Эписклериты и склериты могут быть очаговыми и диффузными. По локализации - передние (95%) и задние склериты (5%). Примерно 50% всех пациентов со склеритами имеют конкретное ассоциированное системное заболевание. По мере возрастания степени тяжести склерита вероятность сопутствующего заболевания поднимается до 95%, в особенности при некротизирующих склеритах.
Эписклериты - это ограниченное воспаление поверхностного слоя склеры вблизи лимба. Заболевание чаще возникает у лиц среднего возраста, у 1/3 из них развивается одновременно на обоих глазах или сначала на одном, затем на втором глазу.
Отличительными признаками являются: эписклеральная и конъюнктивальная инъекция глаза, небольшая, ограниченная припухлость синюшного или фиолетового цвета, умеренная болезненность в этой зоне (чаще при пальпации), слезотечение и светобоязнь слабо выражены, что отличает эписклериты (склериты) от кератоконъюнктивитов. Воспалительный процесс может проявляться в виде распространенного покраснения – диффузный эписклерит, либо в виде ограниченного узелка с покраснением – узелковый эписклерит. Конъюнктива над пораженным участком подвижна. Течение заболевания длительное, хроническое. Часто наблюдаются обострения (рецидивы) с ремиссиями. После выздоровления на месте длительно протекавшего процесса может остаться истончение склеры, синюшность.
Различают: узелковый эписклерит, мигрирующий, розацеаэписклерит. Эти клинические формы характерны для взрослых и практически не встречаются у детей.
Эписклерит узелковый характеризуется развитием вблизи лимба одиночных узелков округлой формы размером с чечевицу и больше, чувствительных при пальпации. Наблюдается у взрослых и лиц пожилого возраста. Сам узелок неподвижен, а конъюнктива над ним подвижна. Развивается постепенно и принимает хроническое течение. Течение узелкового эписклерита рецидивирующее и на протяжении ряда лет постепенно обходит всю окружность роговицы, оставляя слегка аспидную окраску. Обычно поражаются оба глаза. В этиологии в большинстве случаев отмечают: ревматизм, фокальные инфекции с явлениями аллергии, подагру и др. Туберкулез и сифилис наблюдаются в редких случаях.
Диф. диагностика с фликтеной: подвижность конъюнктивы, фиолетовый оттенок гиперемии, длительность процесса, отсутствие наклонности к слезотечению, светобоязни и изъязвлению, болезненность при пальпации отличает узелковый эписклерит от фликтены. Исход благоприятный. Лечение - в зависимости от этиологии.
Мигрирующий эписклерит проявляется незначительно выстоящими узелками или плоскими не резко отграниченными диффузными очагами воспаления эписклеры, сопровождающимися постоянной гиперемией и отечностью ткани. Связывают заболевание с подагрой и ревматизмом, но в большинстве случаев устанавливается аллергическая природа процесса с разнообразным происхождением аллергии. Процесс возникает внезапно то на одном то на другом глазу, является скоропреходящим (от нескольких часов до нескольких дней). Рецидивирует с большим постоянством и правильной периодичностью, откуда и его название. Заболевание проходит, как правило, без серьезных последствий. Лечение преимущественно противоаллергическое и десенсибилизирующее.
Розацеа-эписклерит. Узелки развиваются в эписклере, конъюнктиве и роговице. При наличии характерных узелков на коже лица, век, на конъюнктиве, роговице возможна правильная диагностика. Лечение: кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные средства, антигистаминные препараты.
Склериты. Среди всех форм наиболее распространен передний склерит (98%). Поражение задних отделов склеры наблюдается только у 2% пациентов. Варианты течения процесса без некроза преобладают над некротизирующими, что ассоциировано с благоприятным прогнозом. Склерит проявляются теми же признаками, что и эписклериты, однако симптоматика при них более выражена. При ревматоидном и реактивном хламидийном артритах распространены диффузные варианты заболевания. У 40-50% пациентов патологические изменения склеры сочетаются с поражением суставов воспалительного генеза. Болезнь чаще встречается у лиц женского пола (73%). Пик заболеваемости приходится на возраст от 34 до 56 лет. У детей патология наблюдается в 2 раза реже.
Этиология склерита напрямую связана с системными заболеваниями в анамнезе. Триггерами поражения склеры являются ревматоидный артрит, гранулематоз Вегенера, ювенильный идиопатический артрит, реактивный хламидийный или псориатический артрит, анкилозирующий спондилит и полихондрит, характеризующийся рецидивирующим течением. Описаны клинические случаи инфекционного склерита у пациентов с витреоретинальным хирургическим вмешательством в анамнезе. К склериту инфекционной этиологии зачастую приводит распространение процесса с зоны изъязвления на роговой оболочке. Также источником инфекции может быть воспаление придаточных пазух носа. Реже данная патология развивается в послеоперационном периоде после удаления птеригиума или вследствии травмы. Медикаментозное поражение склеры может развивается при применении митомицина С. В редких случаях склерит имеет грибковое происхождение. Факторы риска: костно-суставные формы туберкулеза в анамнезе, системные воспалительные заболевания.
Передний склерит. В области между лимбом и экватором глаза появляются ограниченная припухлость и инфильтраты темно-фиолетового цвета, которые значительно выступают над поверхностью склеры. Для переднего склерита свойственно медленно прогрессирующее течение. Пациенты отмечают выраженную болезненность при касании к зоне проекции отека, фотофобию. Характерны явления раздражения - резкая болезненность спонтанная при смыкании век и пальпации. При локализации очага у лимба в воспалительный процесс может вовлекаться роговица (склерозирующий кератит) и структуры УПК с офтальмогипертензией! Склериты протекают длительно с частыми рецидивами. Процесс заканчивается рубцеванием. В исходе склерита наблюдаются очаговые истончения и стафилома склеры.
При одновременном поражении сосудистой могут развиваться гониосинехии и вторичная глаукома. Острота зрения может снижаться в результате кератита, помутнения роговицы, астигматизма, а также вторичной глаукомы. При некротическом поражении склеры пациенты
отмечают нарастающую боль, которая в дальнейшем становится постоянной, иррадиирует в височную область, надбровную дугу и челюсть. Болевой синдром не купируется приемом анальгетиков. Некротизирующий склерит осложняется прободением склеры, эндофтальмитом или панофтальмитом.
Послеоперационный склерит развивается на протяжении 6 месяцев после хирургического вмешательства.
Задний склерит (склеротенонит) – наблюдается редко, встречается в основном в старшем возрасте. По клинической картине напоминает тенонит. Больные жалуются на боль в глазу, усиливающуюся при движении глазом, ограничение его подвижности. Часто наблюдается отек век, хемоз конъюнктивы, легкий экзофтальм. Могут развиться: отслойка сетчатки, отек диска зрительного нерва. Эхоскопия и томография помогают выявить
истончение склеры в заднем отделе глаза и расширение тенонового пространства. Причиной заднего склерита могут быть общие заболевания организма (ревматизм, туберкулез, сифилис, опоясывающий герпес, при гриппе).
Клинические формы склеритов: - гнойный склерит; - склерит при хронических инфекциях; - токсико-аллергический; - склерит при узелковой эритеме и вирусных инфекциях; - некротизирующий: с воспалительной реакцией и без воспаления – перфорирующая склеромаляция.
Гнойный склерит или абсцесс склеры - наиболее тяжелая форма воспаления склеры. У детей это вторичный процесс вследствие инфицирования склеральной раны. Это может быть гнойный метастаз при общем сепсисе или при наличии гнойной инфекции в организме (фурункулез, ангина, остеомиелит и др.).
Клиника: внезапно появляется ограниченная припухлость склеры, гиперемия, желтовато-гнойная инфильтрация в месте выхода передних цилиарных сосудов и боли в глазу. На месте инфильтрата быстро формируется гнойник, который затем вскрывается. В последующем формируется рубец склеры, нередко эктазированный. Самопроизвольное вскрытие гнойника под конъюнктиву заканчивается благоприятно, а внутрь глаза - ведет к развитию абсцесса стекловидного тела, эндо- и панофтальмита, которые могут закончиться слепотой и атрофией глазного яблока.
Склериты при хронических инфекциях встречаются в последнее время довольно редко. Наиболее частой причиной их развития является туберкулез и сифилис. Склериты туберкулезной этиологии чаще являются вторичными, на фоне увеита и как правило переднего. Характеризуются подострым началом с развитием вокруг роговицы в склере специфических гранулем в виде узелков. Гистологически узелки состоят из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. В поздних стадиях происходит некроз, что приводит к рубцеванию, истончению и эктазиям. При распространении инфекции по передним ресничным сосудам на сосудистый тракт развивается ирит, иридоциклит, вторичная глаукома, осложненная катаракта.
Токсико-аллергические склериты: наиболее часто встречаются при туберкулезе, ревматических, ревматоидных заболеваниях и др. Иногда склериты являются единственным проявлением ревмозаболеваний, а поражение суставов происходит несколько лет спустя.
Склерит при узелковой эритеме - чаще развивается между 2-3 десятилетиями жизни, в осенние и весенние месяцы. Чаще болеют женщины. Основным симптомом является сыпь на коже. Заболевание начинается внезапно, сопровождается высокой температурой, болями в суставах, головной болью. Характерны глазные проявления в виде фликтеноподобных узелков в поверхностных слоях склеры, чаще на обоих глазах.
Вирусные очаговые склериты - характеризуются резкой болезненностью, вовлечением тройничного нерва и высыпанием мелких узелков розоватого цвета, которые могут рассосаться бесследно или оставить истончение склеры. Возможно поражение роговицы. Заболевание возникает на фоне вирусных инфекций.
При кори, эпидемическом паротите чаще развиваются 2-х сторонние диффузные эписклериты, склериты с болями в глазу, слезотечением, хемозом конъюнктивы. Очаговые склериты могут вызываться вирусом простого герпеса, герпес-зостером, а также при аденовирусной инфекции верхних дыхательных путей. Течение вирусных очаговых склеритов как правило благоприятное.
Некротизирующее поражение склеры может сопровождаться воспалительным процессом или без воспаления.
При некротическом поражении склеры с воспалением пациенты отмечают нарастающую боль, которая в дальнейшем становится постоянной, иррадиирует в височную область, надбровную дугу и челюсть. Болевой синдром не купируется приемом анальгетиков. Некротизирующий склерит осложняется прободением склеры, эндофтальмитом или панофтальмитом.
Некротизирующий склерит без воспаления чаще развивается при длительно существующем ревматоидном артрите, протекает безболезненно. Склера постепенно истончается, проминирует кнаружи, образуется стафилома склеры, через которую просматривается прилегающая темная сосудистая оболочка. При малейшей травме может наступить разрыв склеры.
Последствия воспаления склеры – эктазии и стафиломы, которые относят к изменениям формы и толщины склеры. Эктазия–выбухание (выпячивание) склеры, как правило, ограниченное. Стафилома–более грубое нарушение, представляет собой значительное истончение склеры с выпячиванием глубжележащих структур и оболочек.
Диагноз эписклерита и склерита устанавливают на основании анамнеза и характерной клинической картины. Этиологический диагноз базируется на результатах клинико-лабораторного исследования, иммунологического, рентгенографии органов грудной клетки и др. Для диагностики эписклерита/склерита применяют следующие методы обследования: визуальный осмотр, визометрию, тонометрию, рефрактометрию, биомикроскопию. При биомикроскопии с помощью щелевой лампы оценивают степень инфильтрации и распространенность процесса, набухание или истончение склеры. Пораженные участки темно-красной окраски с фиолетовым оттенком. Кроме ярко выраженного покраснения глаза, может отмечаться сильный зуд в области глаза, жжение, сверхчувствительность к любому свету, природному или искусственному. При пальпации отмечается локальная болезненность! Вследствие частых рецидивов эписклерита поверхностные слои склеры истончаются и склера становится более прозрачной.
Проведение биомикроскопии при некротическом склерите позволяет выявить зону нависания хемозированной конъюнктивы над лимбом. Этот участок имеет красно-коричневый оттенок и желатиноподобную консистенцию. При гнойном склерите наружный осмотр позволяет выявить гнойный инфильтрат и инъекцию сосудов. Поражение задних отделов склеры сопровождается отечностью век, конъюнктивы, ограничением подвижности и болью при движении глазом, незначительным экзофтальмом. С помощью ультразвукового исследования в В-режиме, компьютерной томография, МРТ можно подтвердить изменение толщины склеры, скопление экссудата в теноновом пространстве. При некротизирующем склерите при помощи флуоресцентной ангиографии определяется извитой ход, участки окклюзии сосудов, аваскулярные зоны.
Из дополнительных методов назначают лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи с микроскопией осадка, креатинин в сыворотке, альбумин в сыворотке, СРБ, аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), билирубин общий, реакцию Вассермана, анализ на ВИЧ- инфекцию, флюорографию, а также определяют иммунный статус, при необходимости специфические пробы (пробу Манту). Также рекомендуется: ПЦР – диагностика на бактерии, вирусы, хламидии и др. ИФА для определения антител к хламидиям, бактериям, вирусам герпеса, цитомегаловирусу и др.
С учетом того, что эписклерит/склерит является осложнением различных заболеваний, для точной диагностики и лечения необходимы консультации других специалистов: ревматолога, инфекциониста, эндокринолога, аллерголога.
Для скрининга аутоиммунных заболеваний, таких как системные заболевания соединительной ткани, аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз, СКВ и др. необходимо проводить исследования антинуклеарных антител (АНА - АNA) и антинейтрофильных цитоплазмотических антител (АНЦА –ANCA). Антитела к ядерным антигенам (ANA) – это гетерогенная группа аутоантител, направленных против компонентов собственных ядер. Они являются маркером аутоиммунных заболеваний и определяются для их диагностики, оценки активности процесса и контроля за их лечением. Биоматериалом для исследования является венозная кровь. Исследование показано при симптомах аутоиммунного заболевания: длительной лихорадке неясного генеза, болях в суставах, кожной сыпи, немотивированной утомляемости и др. При положительном результате анализа пациенты нуждаются в дальнейшем лабораторном обследовании, включающем более специфичные для каждого аутоиммунного заболевания тесты. Следует отметить, что отрицательный результат у пациента с признаками аутоиммунного процесса не исключает наличия аутоиммунного заболевания. ANA выявляются у 3-5 % здоровых людей (10-37 % в возрасте старше 65 лет). Положительный результат у пациента без симптомов аутоиммунного процесса необходимо интерпретировать с учетом дополнительных анамнестических, клинических и лабораторных данных.
Лечение эписклеритов и склеритов: общее и местное.
Прежде всего следует лечить основное заболевание, вызвавшее воспаление склеры (ревматизм, ревматоидные процессы, туберкулез, сифилис др.). В соответствии с этиологией процесса назначают специфическую терапию, санацию очагов инфекции.
Общее лечение включает: антибактериальную терапию, кортикостероиды, десенсибилизирующую (антигистаминные препараты), общеукрепляющую терапию, НПВС.
Местное лечение – кортикостероиды (флюкон, дексаметазон, максидекс и др). НПВС (0,1% диклофенак, неванак, наклоф и др.); с/к дексазон и др. 1-2 раза в неделю). Инстилляции комбинированых средств 4-6 раз в сутки (при выраженном процессе – каждые 2 часа) 7-10 дней: суспензии неомицин / полимиксин В / дексаметазон, суспензии тобрамицин/ дексаметазон, тобрадекс, вигадекс. Инстилляции 0,5% раствора эркетона (кеторолака) 3 раза в сутки 7-10 дней. При нормальном ВГД - мидриатики в инсталляциях. При повышении ВГД – В-блокаторы, осмотерапия.
Обычно эписклерит проходит без терапии в течение 10 дней. При эписклерите не стоит назначать системно кортикостероиды, так как они удлиняют сроки течения заболевания, и способствуют расширению границ поражения. При склеритах, ассоциированных с системными заболеваниями, общее применении кортикостероидов решает ревматолог. Местное назначение НПВС в качестве монотерапии не оказывает должного эффекта. Каждый тяжелый склерит требует системной терапии. Использование одних стероидных капель недостаточно. При тяжелом течении заболевания для снятия неприятных ощущений назначают общую противовоспалительную нестероидную терапию. Мовалис (мелоксикам) по 7,5- 15 мг 2 раза в сутки 7-10 дней (по согласованию с ревматологом). При отсутствии эффекта необходимо направить пациента на стационарное лечение.
Отделение микрохирургии №1
Зав. отделением: Воронович Т.Ф.
Врач: к.м.н. Сиденко Н.Н.