Пернициозная анемия
Отделение профпатологии и аллергологии РЦП
врач-терапевт терапевтического кабинета (здравпункта медработников)
Лазовская Марина Андреевна
13.06.2025
В переводе с латинского языка пернициозная означает гибельная. Поэтому такая патология заслужила ещё одно своё название, которое употребляли раньше, но и теперь оно актуально – злокачественное малокровие. Этому заболеванию подвержены люди после 40 лет, при этом женщины такой формой анемии болеют чаще, чем мужчины. В возрасте 60 лет частота заболевания составляет 2%, а после 70 лет В12-дефицитная анемия выявляется у каждого 15 пациента. Частота пернициозной анемии составляет 0.1% в общей популяции, а у больных старше 60 лет достигает 1.9%.
В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия) – это мегалобластная макроцитарная анемия, возникающая из-за недостатка в организме витамина В12 и характеризующаяся морфологическими изменениями всех ростков кроветворения костного мозга. Для такой анемии характерны проблемы в работе желудочно-кишечного тракта и нервной системы.
Механизмы развития В12-дефицитной анемии:
- Недостаточное поступления В12 с пищей. Этот механизм лидирует не только в странах с низким социально-экономическим уровнем развития, а в последние десятилетия активно распространяется и в развитых странах.
- Большие потери витамина в результате патологий, которые повышают расход витамина В12 в организме.
- Нарушение всасывания витамина В12 в желудочно-кишечном тракте. Для усвоения полезного элемента в клетках слизистой оболочки желудка секретируется внутренний фактор Кастла. Это гликопротеин, синтезируемый париетальными клетками желудка, обеспечивающий всасывание витамина В12 в кишечнике. Аутоантитела к внутреннему фактору нарушают его связывание с витамином В12 и абсорбцию образующющегося комплекса в тонком кишечнике.
- Нарушение транспортировки кобаламина в системном кровотоке. После попадания в просвет кровеносных сосудов В12 взаимодействует с транскобаламином - белком, доставляющим витамин в ткани костного мозга и печени. Дефекты транскобаламина, который отвечает за доставку В12, приводят к его низкому содержанию в целевых тканях и органах.
- Нарушение внутриклеточного обмена витамина В12. Сюда входит снижение синтеза аденозил- и метилкобаламина.
Исходя из вышесказанного, причинами этого заболевания могут служить:
- Болезни желудка и кишечника: аутоиммунное поражение, атрофический гастрит, операции на желудке, энтериты и опухоли, болезнь Уиппла, Крона, целиакия.
- Болезни поджелудочной железы с изменением кислотности: синдром Золлингера-Эллисона и опухоли с гастриновой активностью.
- Конкуренция в потреблении кобаламина: кишечной флорой при дивертикулёзе, синдроме “слепой петли”.
- Глистная инвазия – дифиллоботриоз.
- Приём ингибиторов протонной помпы и метформина в течение долгого времени.
- Наследственная патология: болезнь Имерслунд-Гресбека;
- Хронические интоксикации, например алкоголизм;
- Беременность, лактация;
- Длительное голодание, несбалансированное питание, вегетарианство и веганство.
Факторами риска развития В12-дефицитной анемии будут пожилой возраст, особенности питания и операции на верхнем этаже ЖКТ. Причём у лиц пожилого возраста на первый план выходят сразу несколько аспектов в нарушении усвоения В12: пищевой дефицит, нарушение абсорбции и всасывания.
По патогенезу дефицит кобаламина разделяют на приобретённый и врождённый. Стоит также сказать, что у младенцев В12 анемия развивается при недостатке витамина у матери, если они находятся на грудном вскармливании. Поэтому беременной и кормящей матери нужна дополнительная фармакологическая поддержка, особенно если она придерживается вегетарианства.
Симптомы
Дефицит витамина В12 прогрессирует в организме медленно, поэтому симптомы пернициозной анемии развиваются постепенно. Их можно объединить в несколько групп:
Анемический симптомокомплекс при дефиците B12:
- чувство головокружения
- потеря аппетита
- бледная кожа
- одышка даже при незнaчительной физической нагрузке
- учащенное сердцебиение
Гастроэнтерологический симптомокомплекс:
- так называемый «лакированный» язык
- снижение аппетита
- нарушения стула
- увеличения печени
- воспалительные процессы слизистой губ и языка (стоматит, глоссит)
- жжение и боли в последнем
Неврологический симптомокомплекс дефицита B12:
- мышечная слабость и боли
- снижение или полная потеря поверхностной и глубокой чувствительности
- парестезии – ощущения покалывания в конечностях
- неустойчивая или спастическая походка при развитии фуникулярного миелоза
- снижение слухового и зрительного восприятия
- в редких случаях – нарушение тазовой функции (недержание мочи, кала или задержка стула)
- снижение рефлексов.
Нехватка витамина В12 может иметь также и психические проявления:
- депрессивные расстройства
- резкая необоснованная смена настроения;
- психозы
- нарушения памяти и когнитивных функций вплоть до деменции
- агрессивность и неуравновешенность.
Иные редкие симптомы при анемии, связанной с дефицитом B12:
- субфебрильная температура и увеличение селезёнки
- тёмная моча
- желтый оттенок кожи
- снижение аппетита и потеря массы тела.
Данные симптомы часто наводят специалистов на ложный след: поиск онкологии, исключение инфекционно-воспалительных заболеваний, механической желтухи.
Лечение пернициозной анемии должно начинаться с ликвидации причины, которая привела к развитию патологии. Терапия заключается во введении инъекций витамина В12. После нормализации уровня витамина В12 инъекции обычно вводятся ежемесячно на протяжении всей жизни для поддержания адекватного уровня этого элемента.
С целью профилактики важно проходить анализы и следить за уровнем витамина В12 в организме. Обратить внимание на свой рацион. Включить в него продукты, богатые витамином B12, такие как мясо, рыба, молочные продукты и яйца. Если вы вегетарианец или веган, рассмотреть возможность приема добавок. Консультируйтесь с врачом при появлении симптомов. Раннее обращение к специалисту поможет избежать осложнений.