Особенности питания при развитии диабетической нефропатии

Гипергликемия является ведущим, но не единственным фактором в каскаде реакций, приводящих к структурным и функциональным нарушениям почек при СД. Повреждение почечной ткани вызывают и другие метаболические факторы, в частности, высокое потребление белка (более 1,5 г/кг массы тела). Нефротоксическое действие высокобелковой пищи обусловлено увеличением нагрузки белком на ультратонкие почечные структуры.

Особенности диеты на стадии микроальбуминурии.

На самых ранних стадиях развития диабетического поражения почек, на стадии микроальбуминурии (МАУ - суточная потеря белка с мочой в небольшом количестве 30-300 мг) восстановление нарушенной внутрипочеч-

ной фильтртации крови может быть достигнуто не только назначением медикаментов. К такому воздействию следует отнести и умеренное ограничение животного белка с пищей.

Наиболее оптимальным на стадии МАУ является употребление белка, не превышающее 12-15% от общей калорийности пищи, что составляет не более 1 г белка на 1 кг массы тела . Такое ограничение белка в пище на стадии МАУ может устранить воздействие ряда важнейших патогенетических механизмов при ДН. Возможность больному самостоятельно учитывать белок в пище дает табл. 1, в которой представлены сведения о содержании белка в основных продуктах питания.

Начиная со стадии МАУ в случае присоединения артериальной гипертонии важным фактором коррекции АД является диета с ограничением поваренной соли до 3 - 5 г в сутки. Это предполагает исключение из диеты продуктов, богатых солью (соленые огурцы, помидоры, капуста, грибы, рыба, газированная минеральная вода и т.п.). Пища должна быть приготовлена из натуральных продуктов без досаливания (следует помнить, что 1 чайная ложка содержит 5 г поваренной соли, а рацион здорового человека в среднем содержит 10-15 г соли в сутки).

Особенности диеты на стадии протеинурии

В полной мере понятие низкобелковой диеты следует использовать в терапии ДН на стадии протеинурии (выделения большого количества белка с мочой).

На этой стадии наряду с такими важными факторами прогрессирования ДН, как нарушение системной и внутри клубочковой гемодинамики в сочетании с нарушениями углеводного и липидного обмена, протеинурия непосредственно воздействует на почечную паренхиму, оказывает повреждающее действие на тубулярный аппарат почек, ускоряя нефроангиосклероз как через процесс отложения белка на мембранах почечных клубочков , так и через процесс реабсорбции белка в канальцах.

Таким образом, протеинурия играет роль дополнительного мощного фактора дальнейшего прогрессирования почечной патологии при СД с исходом в ХПН. Исходя из патогенетической роли протеинурии при ДН, низкобелковую диету следует рассматривать не только как метод симптоматической терапии, но, что особенно важно, и как патогенетическое воздействие.

В научных исследованиях было показано , что у больных с ДН на стадии протеинурии назначение низкобелковой диеты (0,7 г белка на 1 кг массы тела) позволило через 4,5 мес. достоверно снизить выделение альбумина с мочой. Такое ограничение белка в диете не приводит к усилению процессов распада тканей в сочетании с расширением калорийности за счет углеводов и тщательном контроле за показателями углеводного обмена. Кроме того, ограничение животного белка способствует существенному снижению поступления в организм холестерина, являющегося мощным фактором прогрессирования диабетического гломерулосклероза. Ограничение поваренной соли означает не только исключение досаливания при приготовлении пищи, но и обязательный переходна бессолевой хлеб и другие продукты без соли.

К продуктам, содержащим минимальное количество поваренной соли, относятся рис, овсяная и манная крупы, цветная и белокочанная капуста, морковь, свекла, картофель, судак, карп, щука, окунь, телятина.

Эффективность низкобелковой диеты определяется темпами снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) до начала применения диетического лечения. При исходно быстрых темпах снижения СКФ (1 мл/мин в месяц) малобелковая диета может продлить додиализный период на несколько месяцев; при более медленном исходном ухудшении фильтрационной функции почек необходимость в диализе может быть отсрочена более чем на 1 год.

Таблица 1

При развитии гиперкалиемии следует исключить из рациона богатые калием продукты и перейти на продукты с его низким содержанием (табл. 2).

Почки играют ведущую роль в регуляции фосфорно-кальциевого обмена. Склерозирование почечных клубочков, сопровождающееся развитием и прогрессированием ХПН, приводит к ги перфосфатемии, что в свою очередь ведет к увеличению секреции паратиреоидного гормона (ПТГ). Одновременно с этим в почках нарушается образование кальцитриола, что приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике и развитию гипокальциемии.

Гипокальциемия дополнительно стимулирует секрецию ПТГ, запуская механизм разрушения костной ткани.

Для коррекции этих нарушений используется увеличение поступления кальция с пищей вместе с ограничением фосфатов в диете и их связыванием в желудочно-кишечном тракте. Достаточное потребление кальция осуществляется за счет продуктов с его высоким содержанием (табл. 3). Однако осуществить поступление необходимого количества кальция (не менее 1500 мг в сут) только за счет диеты на практике невозможно и дополнительно вводятся соли кальция — карбонат, лактат, глюконат.

Использование низкобелковой диеты при диабетическом поражении почек на стадии протеинурии и ХПН является действенным методом лечения, позволяет затормозить прогрессирование склеротического процесса в почках.

Однако при этом методе лечения ДН необходимо обязательно учитывать многообразие и индивидуальные особенности клинического течения заболевания. Важнейшим условием для успешного использования низкобелковой диеты следует рассматривать достижение и поддержание стойкой компенсации углеводного обмена, коррекцию системного АД.

При использовании в комплексе лечения больных с ДН низкобелковой диеты следует осуществлять систематический контроль за уровнем альбумина, кальция, фосфора, калия в плазме, абсолютным количеством лимфоцитов и эритроцитов в периферической крови, суточной экскрецией мочевины, массой тела. Важным компонентом лечения является ведение больным «пищевого» дневника, обсуждение его с врачом и диетологом.