Нейросенсорная тугоухость

При рассмотрении этого заболевания обращает на себя внимание многообразие этиологических факторов.

Чаще всего поражение слухового анализатора возникает в результате перенесенного гриппа, эпидемического менингита, эпидемического паротита, сифилиса, а также актуальной в настоящее время коронавирусной инфекции.

Токсические поражения вызываются прежде всего действием ототоксических лекарственных средств. Среди медикаментов, обладающих ототоксичностью, на первом месте стоят антибиотики аминогликозидного ряда и стрептомицины, а также некоторые мочегонные (этакриновая кислота и ее производные), противоопухолевые средства, салицилаты, хинин.ототоксическими являются соли некоторых тяжелых металлов (ртути, свинца), фосфор, мышьяк, бензин и другие продукты переработки нефти. Интоксикация слухового анализатора происходит при злоупотреблении алкоголем, курении табака.

Ототоксическое действие антибиотиков-аминогликозидов и стрептомицина особенно резко проявляется у детей младшего возраста.

Нейросенсорная тугоухость может быть травматической природы. К поражению слухового анализатора нередко ведут сосудистые расстройства, обусловленные гипертонической болезнью, дисциркуляцией в вертебробазилярном бассейне, эндокринными заболеваниями (сахарный диабет).Особую группу составляет профессиональная нейросенсорная тугоухость, которая возникает при длительном воздействии на организм производственного шума, превышающего предельно допустимые уровни. Чрезмерно сильный звук (выстрел, свисток, взрыв пиротехнических изделий) даже при кратковременном воздействии может быть причиной острой нейросенсорной тугоухости (так называемая акустическая травма). И, наконец, имеет место снижение слуха в возрасте после 50 лет, которое представляет собой процесс старения, изнашиваемости нервной ткани (пресбиакузис).

Клиническая картина проявляется понижением слуха и шумом в ушах; с вовлечением в процесс вестибулярной части преддверно- улиткового нерва появляется расстройство равновесия и головокружение. При отоскопии патологических изменений обычно не отмечается. По этому поводу шутят : « При нейросенсорной тугоухости врач ничего не видит, а пациент ничего не слышит».

Диагноз базируется на данных обследования слуховой функции. Характерным является поражение звуковоспринимающего аппарата, дискантовый тип тугоухости : повышение порогов восприятия звука по костному и воздушному проведению в зоне высоких частот, нисходящий тип кривых, отсутствие костно- воздушного интервала на тональной пороговой аудиограмме.

Данные комплексной аудиометрии позволяют с большой вероятностью определять локализацию поражения в различных отделах слухового анализатора: волосковые клетки улитки, ганглий, ствол нерва, ядра, подкорковые и корковые центры.

Существует необходимость дифдиагностики нейросенсорной тугоухости и невриномы (шванномы) преддверно-улиткового нерва. Тугоухость при невриноме односторонняя. Помимо тугоухости и даже глухоты невринома проявляется вестибулярными нарушениями(спонтанный нистагм, калорическая арефлексия), нарушением вкуса, а в дальнейшем стволовыми и мозжечковыми нарушениями. Типичный признак невриномы- расширение внутреннего слухового прохода при компьютерной томографии.

Лечение нейросенсорной тугоухости направлено на устранение этиологического фактора. Патогенетическое лечение заключается в назначении средств, обеспечивающих улучшение или восстановление обменных процессов.

При двусторонней тугоухости затрудняющей речевое общение показано слухопротезирование.