Коронарит

Причины коронарита.

Заболевание практически никогда не развивается первично, обычно становится осложнением или следствием другой патологии. Поражаться могут как мелкие, так и крупные венечные артерии. Выделяют три основных группы провоцирующих факторов:

• Заболевания сердца.Повреждение сосудов возникает на фоне воспалительного поражения оболочек органа — миокардита, перикардита, эндокардита инфекционной или неинфекционной природы (травма, постинфарктное состояние). Иногда коронарит провоцируется кардиомиопатиями (алкогольной, токсической), локальным лучевым воздействием, злокачественной опухолью.
• Внесердечные инфекционные процессы.Чаще всего артерии сердца поражаются при скарлатине, гриппе, туберкулезе, сифилисе (характеризуется особо тяжелым течением), тифе, малярии. Патогенные микробы с током крови проникают в сосуды, кровоснабжающие миокард, образуется новый очаг инфекции. Также коронарит может развиться при септическом поражении атеросклеротической бляшки на фоне ишемической болезни сердца.
• Системные заболевания.Воспаление венечных артерий потенцируется аутоиммунными процессами — васкулитами (узелковым периартериитом, гигантоклеточным и неспецифическим артериитом, облитерирующим тромбангиитом), ревматизмом. Чаще страдают молодые пациенты, преобладает поражение мелких ветвей, сопровождающееся скудной клинической картиной, что затрудняет диагностику.

Патогенез.

В основе коронарита лежит воспаление, которое может локализоваться в одном из трех слоев сосудистой стенки в виде мезантериита, эндартериита, периартериита или поражать все слои одновременно с развитием панартериита. Воздействие болезнетворного фактора приводит к активации адаптивно-защитных механизмов с образованием отека и инфильтрации. Длительное течение заболевания вызывает изменение структуры и склерозирование сосуда, что сопровождается уменьшением его просвета и ухудшением кровоснабжения миокарда.

Переход миокарда на анаэробный гликолиз в условиях дефицита кислорода ведет к накоплению большого количества кислых продуктов обмена, стимулирующих болевые рецепторы. Деформация венечных артерий, разрастания соединительной ткани или очаги септического поражения часто становятся этиологическим фактором образования внутрисосудистых тромбов. Отрыв тромботических масс провоцирует дальнейшее ухудшение кровотока с ангиоспазмом или некротическим поражением сердца.

Классификация.

Единая номенклатура коронарита отсутствует. Общая систематизация базируется на особенностях клинической картины, степени выраженности основных симптомов. С течением времени формы заболевания, отраженные в классификации, могут переходить одна в другую, что требует изменения подхода к проведению лечебных мероприятий. Выделяют два основных типа патологии:

• Острая.Воспаление обычно является следствием инфекционного процесса внутри- или внесердечной локализации. Повреждение коронарных сосудов носит массивный характер, что приводит к существенному нарушению местного кровообращения. Проявляется резкой жгучей кардиалгией, учащенным дыханием, страхом смерти. Часто осложняется аритмиями, инфарктом, тромбоэмболией.
• Хроническая.Коронарит имеет вялотекущий характер с редкими кратковременными приступами стенокардии, незначительными нарушениями ритма. В большинстве случаев становится результатом системной патологии — васкулита, ревматизма, поэтому на первый план выходят симптомы аутоиммунных заболеваний. При длительном течении, отсутствии терапии возможно обострение воспаления.

Симптомы коронарита.

Клиническая картина определяется этиологией и формой заболевания. При поражении мелких венечных артерий симптоматика может отсутствовать или выявляться только на фоне тяжелых физических нагрузок. Скрытую форму коронарита обычно обнаруживают случайно при прохождении плановой диагностики или обследовании по поводу другой патологии. Первыми симптомами болезни обычно становятся одышка и тахикардия. Гипоксия миокарда может приводить к мелкоочаговым дистрофиям, некрозам кардиальной мышцы, что становится основой для развития нарушений ритма, блокад сердца.

Наиболее распространенным проявлением патологии являются болевые ощущения в области сердца, возникающие вследствие ухудшения кровоснабжения в результате воспалительных изменений. Мышечная ткань испытывает дефицит кислорода, питательных веществ. При поражении магистральных венечных артерий возможно появление тяжелых приступов стенокардии, не купирующихся нитроглицерином. Выраженный болевой синдром встречается преимущественно при остром течении болезни. При хроническом коронарите кардиалгии возникают крайне редко, имеют меньшую интенсивность.

Осложнения.

Воспалительный процесс в сосудах, питающих сердечную мышцу, приводит к нарушениям гемодинамики и ишемическим (зачастую – необратимым) повреждениям кардиомиоцитов. Возможно образование очагов некроза в виде мелко- и крупноочаговых инфарктов, в исходе которых может наблюдаться постинфарктный кардиосклероз. Рубцы в области сердечной мышцы нарушают движение импульсов по проводящей системе сердца, что негативно влияет на возбудимость, проводимость, автоматизм органа. У некоторых больных выявляется гибернирующий миокард. Воспаление может сопровождаться гиперпластическими явлениями, которые часто становятся причиной тромбоза, тромбоэмболий.

Диагностика.

Коронарит выявляется врачами-кардиологами. Воспаление коронарных сосудов можно предположить при наличии предрасполагающих факторов после исключения ишемической болезни всеми доступными диагностическими методами. В перечень диагностических мероприятий входят:

• Объективное обследование больного.Важнейшим этапом является сбор анамнеза для выявления провоцирующих коронарит заболеваний и дифференциальной диагностики с ИБС. О возможном воспалении сосудов сердца свидетельствует наличие системных патологий, хронических очагов инфекции, болевых ощущений в груди, не купирующихся нитратами, эпизодов нарушения ритма. При осмотре и физикальном обследовании проводится поиск признаков сердечной недостаточности: отеков нижних конечностей, цианоза кожи, шумов в сердце, нарушений ритма.
• Электрокардиография.ЭКГ позволяет обнаружить нарушения работы миокарда. Диагностическим критерием является ЭКГ-картина множественных мелкоочаговых инфарктов. Часто применяется суточное мониторирование ЭКГ (Холтер), при проведении которого выявляются периодически возникающие нарушения ритма и ишемия миокарда, определяются условия их возникновения.
• Коронарография.Контрастная рентгенография венечных сосудов дает возможность визуализировать артерии, установить степень их сужения, предположить этиологию нарушений кровотока. Кроме того, рентгеноконтрастное исследование помогает диагностировать тромбоз как возможное осложнение коронарита. 
• Лабораторные анализы.Ключевым является биохимический анализ крови, выявляющий повышение уровня ферментов, которые являются маркерами некроза мышечной ткани сердца: креатинфосфокиназы, аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, тропонинов, миоглобина.
• Лечение коронарита.

Терапия болезни включает несколько направлений: лечение основной патологии, приведшей к воспалению коронарных сосудов, коррекцию метаболических изменений в сердце, предупреждение развития опасных осложнений — инфаркта миокарда или тромбоэмболии. Лечение обычно консервативное, при тяжелых нарушениях целесообразно применение хирургических методов. Выделяют следующие компоненты терапии коронарита:

• Общие мероприятия.Больным назначается диета с низким содержанием холестерина, соли. Рекомендуется употребление морепродуктов, достаточного количества овощей, фруктов, молочных продуктов. Исключаются жирные блюда, острые, соленые закуски, сахар, кондитерские изделия, кофе. Больной должен отказаться от вредных привычек, иметь ежедневную физическую нагрузку в виде медленных пеших прогулок, стараться избегать стрессовых ситуаций, переутомления.
• Этиотропная медикаментозная терапия.Выбор препаратов напрямую зависит от первоначального заболевания, на фоне которого развился коронарит. При бактериальном поражении (туберкулез, сифилис, стрептококковая инфекция) назначают антибиотики. Воспаление аллергического генеза требует применения антигистаминных препаратов, при наличии системных патологий используют глюкокортикоидные средства.
• Симптоматическая медикаментозная терапия. Показаны адреноблокаторы, снижающие частоту сердечных сокращений и, как следствие, потребление кислорода миокардом, нитраты, диуретики, антиаритмические препараты (при наличии нарушений проводящей системы). При угрозе тромбообразования обязательны антиагреганты и антикоагулянты.
• Хирургическое лечение.При значительном сужении просвета коронарных сосудов (до 90% от нормального диаметра) принимается решение об операции. Основным методом является коронарное шунтировании.Также применяется баллонная дилатация с последующей имплантацией стента, поддерживающего просвет сосуда открытым.

Прогноз и профилактика.

При своевременной диагностике коронарита, его адекватной терапии и отсутствии серьезных изменений миокарда прогноз благоприятный. При наличии необратимых структурных патологий сосудов и сердечной мышцы лечение может лишь замедлить течение болезни. Профилактика заключается в полноценной диагностике заболеваний, которые могут привести к развитию коронарита. Важно соблюдать правила здорового образа жизни — исключить вредные привычки и психоэмоциональные перегрузки, сохранять достаточный уровень физической активности и правильный рацион питания.