Острый поперечный миелит

Наиболее часто причиной острого поперечного миелита является рассеянный склероз, однако он также может развиваться при васкулите, микоплазменной инфекции, болезни Лайма, сифилисе, туберкулезе, вирусном менингоэнцефалите, а также при употреблении амфетаминов, внутривенном введении героина, приеме противопаразитарных или противогрибковых препаратов. Поперечный миелит возникает с невритом зрительного нерва при оптиконевромиелите (Болезнь Девика).

Часто механизм возникновения поперечного миелита остается неясным, однако в некоторых случаях хронологическая связь с вирусной инфекцией или развитие болезни после вакцинации позволяет предположить аутоиммунный характер патологии.

Клинические проявления

Возможны головные боли, боли в шее или спине. В течение нескольких часов или дней развиваются чувство опоясывающей скованности на уровне груди или живота, слабость, покалывание, онемение стоп и голеней, затруднение мочеиспускания. В течение нескольких дней неврологический дефицит может усугубляться с развитием симптоматики полной поперечной миелопатии – параплегией, утратой чувствительности ниже уровня поражения, задержки мочи и недержанием кала.

Рецидив может развиваться у пациентов с рассеянным склерозом, системной красной волчанкой или антифосфолипидным синдромом.

Диагностика

На диагноз острого поперечного миелита указывает наличие поперечной сенсомоторной миелопатии с сегментарным неврологическим дефицитом.

Для диагностики необходимы МРТ и анализ ЦСЖ.

При МРТ в случае поперечного миелита выявляется отек спинного мозга; также это исследование позволяет исключить другие поддающиеся лечению причины патологии спинного мозга (например, сдавление спинного мозга).

В ликворе обычно выявляются моноциты, умеренное увеличение содержания белка и повышение индекса IgG (в норме ≤0,85).

Исследование на маркер оптикомиелита  – аутоантитела класса G против белка водных каналов астроцитов аквапорина 4-го типа (NMO-IgG) является высокоспецифичным и позволяет дифференцировать оптикомиелит от рассеянного склероза.

Дополнительные методы исследования для поддающихся лечению заболеваний должны включать в себя рентгенографию грудной клетки; пробу Манту; серологические исследования на выявление микоплазменной инфекции, болезни Лайма, ВИЧ; определение уровней витамина B₁₂, фолиевой кислоты, цинка и меди; СОЭ; определение концентрации антинуклеарных антител; первичные нетрепонемные исследования ликвора и крови.

Прогноз

Как правило, прогноз тем хуже, чем быстрее прогрессирует патологический процесс. Наличие болевого синдрома указывает на более выраженную воспалительную реакцию. Выздоровление наступает у порядка трети пациентов, у трети сохраняются слабость и расстройства мочеиспускания, и оставшаяся треть больных продолжает быть прикованной к постели и страдать устойчивым недержанием мочи и кала.

У 10-20% пациентов с неуточненной вначале этиологией заболевания впоследствии развивается рассеянный склероз.

Лечение

В раннем периоде назначаются кортикостероиды в виде внутривенных инфузий и плазмаферез. В других случаях проводится поддерживающая терапия и меры, направленные на устранение причины состояния.

Врач МРТ (заведующий кабинетом)

Воронцова Жанна Ватиславовна